Asuhan Keperawatan Osteomielitis

KATA PENGANTAR

    Segala puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya kami telah dapat menyelesaikan makalah “Asuhan Keperawatan Osteomielitis”.
    Kami menyadari bahwa masih terdapat kesalahan pada makalah ini. Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun demi kesempurnaan di masa yang akan datang. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kami khususnya dan bagi pembaca umumnya.

Padang,    September 2012

Penulis

 
DAFTAR ISI

Kata Pengantar
Daftar Isi
Bab I : Pendahuluan
A.    Latar Belakang
B.    Tujuan
Bab II : Pembahasan
A.    Definisi
B.    Etiologi
C.    Patofisiologi
D.    Manifestasi klinis
E.    Pemeriksaan Diagnostik
F.    Pengobatan
Bab III : Asuhan Keperawatan
A.    Pengkajian
B.    Analisa Data
C.    Diagnosa Keperawatan
D.    Intervensi
E.    Evaluasi
Bab IV : Penutup
A.    Kesimpulan
Daftar Pustaka

 
BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Osteomielitis adalah infeksi tulang, lebih sulit di sembuhkan dari pada infeksi jaringan lunak, karena terbatasnya asupan darah, respons jaringan terhadap inflamasi , tingginya tekanan jaringan dan pembentukan involukrum (Pembentukan tulang baru disekeliling jaringan tulang mati). Osteomielitis dapat menjadi masalah kronis yang akan mempengaruhi kualitas hidup atau mengakibatkan kehilangan ekstremitas.
Infeksi disebabkan oleh penyebaran hematogen (melalui darah) dari fukos infeksi di tempat lain ( misalnya : tonsil yang terinfeksi, lepuh, gigi terinfeksi, infeksi saluran nafas ). Osteomielitis akibat penyebaran hematogen biasanya terjadi di tempat di mana terdapat trauma atau di mana terdapat resistensi rendah, kemungkinan akibat trauma subklinis (tak jelas).
Infeksi dapat berhubungan dengan penyebaran infeksi jaringan lunak (misalnya : ulkus dekubitus yang terinfeksi atau ulkus vaskuler) atau kontaminasi langsung tulang ( misalnya : fraktur terbuka, cedera traumatic seperti luka tembak, pembedahan tulang).
Pasien yang beresiko tinggi mengalami Osteomielitis adalah mereka yang nutrisinya buruk, lansia, kegemukan, atau penderita diabetes mellitus. Selain itu, pasien yang menderita artitis rheumatoid, telah di rawat lama di rumah sakit, mendapat terapi kortikosteroid jangka panjang, menjalani pembedahan sendi sebelum operasi sekarang, atau sedang mengalami sepsis rentan, begitu pula yang menjalani pembedahan ortopedi lama, mengalami infeksi luka mengeluarkan pus, mengalami nefrosis insisi margial atau dehidrasi luka, atau memerlukan evakuasi hematoma pascaoperasi.

B.    Tujuan
a.    Tujuan Umum
Secara umum makalah ini bertujuan untuk memberikan gambaran tentang asuhan keperawatan osteomielitis
b.    Tujuan Khusus
•    Menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisiologi dari osteomielitis
•    Menjelaskan manifestasi klinis dan pengobatan dari osteomielitis
•    Menjelaskan asuhan keperawatan dari osteomielitis

 
BAB II
PEMBAHASAN

A.    Definisi
Osteomielitis adalah infeksi tulang. Infeksi tulang lebih sulit disembuhkan daripada infeksi jaringan lunak karena terbatasnya asupan darah, respons jaringan terhadap inflamasi, tingginya tekanan jaringan dan pembentukan involukrum (pembentukan tulang baru di sekeliling jaringan tulang mati). Osteomielitis dapat menjadi masalah kronis yang akan mempengaruhi kualitas hidup atau mengakibatkan kehilangan ekstremitas. (Brunner, suddarth. (2001). 
Beberapa ahli memberikan defenisi terhadap osteomyelitis sebagai berkut :
a.    Osteomyelitis adalah infeksi Bone marrow pada tulang-tulang panjang yang disebabkan oleh staphylococcus aureus dan kadang-kadang Haemophylus influensae (Depkes RI, 1995).
b.    Osteomyelitis adalah infeksi tulang (Carpenito, 1990).
c.    Osteomyelitis adalah suatu infeksi yang disebarkan oleh darah yang disebabkan oleh staphylococcus (Henderson, 1997)
d.    Osteomyelitis adalah influenza Bone Marow pada tulang-tulang panjang yang disebabkan oleh staphyilococcus Aureus dan kadang-kadang haemophylus influenzae, infeksi yang hampir selalu disebabkan oleh staphylococcus aureus.

B.    Etiologi
a.    Staphylococcus aureus hemolitikus (koagulasi positif) sebanyak 90% dan jarang oleh streptococcus hemolitikus.
b.    Haemophylus influenza (50%) pada anak-anak dibawah umur 4 tahun. Organism yang lain seperti : bakteri coli, salmonella thyposa dan sebagainya.
c.    Proses spesifik (M.Tuberculosa)
d.    Penyebaran hematogen dari pusat infeksi jauh (tonsilitis, bisul atau jerawat, ISPA)

C.    Patofisiologi
Staphylococcus aureus merupakan penyebab 70% sampai 80% infeksi tulang. Organisme patogenik lainnya yang sering dijumpai pada Osteomielitis meliputi : Proteus, Pseudomonas, dan Escerichia Coli. Terdapat peningkatan insiden infeksi resistensi penisilin, nosokomial, gram negative dan anaerobik. Awitan Osteomielitis stelah pembedahan ortopedi dapat terjadi dalam 3 bulan pertama (akut fulminan – stadium 1) dan sering berhubngan dengan  penumpukan hematoma atau infeksi superficial. Infeksi awitan lambat  (stadium 2) terjadi antara 4 sampai 24 bulan setelah pembedahan. Osteomielitis awitan lama (stadium 3) biasanya akibat penyebaran hematogen dan terjadi 2 tahun atau lebih setelah pembedahan.
Respon inisial terhadap infeksi adalah salah satu dari inflamasi, peningkatan vaskularisasi, dan edema. Setelah 2 atau 3 hari, trombisis pada pembuluh darah terjadi pada tempat tersebut, mengakibatkan iskemia dan nefrosis tulang sehubungan dengan penigkatan tekanan jaringan dan medula. Infeksi kemudian berkembang ke kavitas medularis dan ke bawah periosteum dan dapat menyebar ke jaringan lunak atau sendi di sekitarnya. Kecuali bila proses infeksi dapat dikontrol awal, kemudian akan membentuk abses tulang.
Pada perjalanan alamiahnya, abses dapat keluar spontan namun yang lebih sering harus dilakukan insisi dan drainase oleh ahli bedah. Abses yang terbentuk dalam dindingnya terbentuk daerah jaringan mati (sequestrum) tidak mudah mencari dan mengalir keluar. Rongga tidak dapat mengempis dan menyembuh, seperti yang terjadi pada jaringan lunak lainnya. Terjadi pertumbuhan tulang baru(involukrum) dan mengelilingi sequestrum. Jadi meskipun tampak terjadi proses penyembuhan, namun sequestrum infeksius kronis yang ada tetap rentan mengeluarkan abses kambuhan sepanjang hidup penderita. Dinamakan osteomielitis tipe kronik.

D.    Manifestasi Klinis
Jika infeksi dibawa oleh darah, biasanya awaitan mendadak, sering terjadi dengan manifetasi klinis septikema (misalnya : menggigil, demam tinggi, tachycardia dan malaise umum). Gejala sistemik pada awalnya dapat menutupi gejala local secara lengkap. Setelah infeksi menyebar dari rongga sumsum ke korteks tulang, akan mengenai posterium, dan jaringan lunak, dengan bagian yang terinfeksi menjadi nyeri, bengkak, dan sangat nyeri tekan. Pasien menggambarkan nyeri konstan berdenyut yang semakin memberat dengan gerakan dan berhubungan dengan tekanan pus yang terkumpul.
Bila osteomielitis terjadi akibat penyebaran dari infeksi di sekitarnya atau kontaminasi langsung, tidak akan ada gejala septikemia. Daerah terinfeksi membengkak, hangat, nyeri, dan nyeri tekan.
Pada pasein dengan osteomielitis kronik ditandai dengan pus yang selalu mengalir keluar dari sinus atau mengalami periode berulang nyeri, inflamasi, pembengkakan dan pengeluaran pus. Infeksi derajat rendah terjadi pada jaringan parut akibat kurangnya asupan darah.

E.    Pemeriksaan Diagnostik
Pada Osteomielitis akut ; pemeriksaan sinar-x hanya menunjukan pembengkakan jaringan lunak. Pada sekitar 2 minggu terdapat daerah dekalsifikasi ireguler, nefrosis tulang, pengangkatan periosteum dan pembentukan tulang baru. Pemindaian tulang dan MRI dapat membantu diagnosis definitive awal. Pemeriksaan darah memperhatikan peningkatan leukosit dan peningkatan laju endap darah. Kulur darah dan kultur abses diperlukan untuk menentukan jenis antibiotika yang sesuai.
Pada Osteomielitis kronik; besar, kavitas ireguler, peningkatan periosteum, sequestra atau pembentukan tulang padat terlihat pada sinar-x. Pemindaian tulang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi area terinfeksi. Laju sedimentasi dan jumlah sel darah putih biasanya normal. Anemia, dikaitkan dengan infeksi kronik. Abses ini dibiakkan untuk menentukan organisme infektif dan terapi antibiotic yang tepat.

F.    Pengobatan
a.    Pemberian Antibiotik
Pemberian antibiotik ditujukan untuk mencegah terjadinya penyebaran infeksi pada tulang sehat lainnya, mengontrol eksaserbasi akut.
b.    Tindakan Operatif
Tindakan operatif dilakukan bila fase eksaserbasi akut telah reda setelah pemberian dan rumatan antibiotik yang adekuat. Operasi dilakukan dengan tujuan untuk mengeluarkan seluruh jaringan nekrotik baik jaringan lunak maupun jaringan tulang sampai jaringan sehat sekitarnya. Selanjutnya dilakukan drainase dan irigasi secara kontinu selama beberapa hari. Adakalanya diperlukan penanaman rantai antibiotik di dalam bagian tulang yang infeksi.


 
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian
a.    Identitas Pasien : nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, dan lain-lain.
b.    Riwayat Kesehatan
a)    Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji adanya riwayat trauma fraktur terbuka, riwayat operasi tulang dengan pemasangan fiksasi internal dan fiksasi eksternal dan pada osteomielitis kronis penting ditanyakan apakah pernah mengalami osteomielitis akut yang tidak diberi perawatan adekuat sehingga memungkinkan terjadinya supurasi tulang.
b)    Riwayat Kesehatan Dahulu
Ada riwayat infeksi tulang, biasanya pada daeah vertebra torako-lumbal yang terjadi akibat torakosentesis atau prosedur urologis. Dapat ditemukan adanya riwayat diabetes melitus, malnutrisi, adiksi obat-obatan, atau pengobatan imunosupresif.
c.    Pemeriksaan Fisik
a)    Keadaan Umum
•    Tingkat kesadaran (apatis, sopor, koma, gelisah, kompos mentis yang bergantung pada keadaan klien)
•    Kesakitan atau keadaan penyakit (akut, kronis, ringan, sedang, dan paa kasus osteomielitis biasanya akut)
•    Tanda-tanda vital tidak normal
b)    Sistem Pernafasan
Pada inspeksi, didapatkan bahwa klien osteomielitis tidak mengalami kelainan pernafasan. Pada palpasi toraks, ditemukan taktil fremitus seimbang kanan dan kiri. Pada auskultasi, tidak didapatkan suara nafas tambahan.
c)    Sistem Kardiovaskuler
Pada inspeksi, tidak tampak iktus jantung. Palpasi menunjukkan nadi meningkat, iktus tidak teraba. Pada auskultasi, didapatkan suara S1 dan S2 tunggal, tidak ada murmur.
d)    Sistem Muskuloskeletal
Adanya osteomielitis kronis dengan proses supurasi di tulang dan osteomielitis yang menginfeksi sendi akan mengganggu fungsi motorik klien. Kerusakan integritas jaringan pada kulit karena adanya luka disertai dengan pengeluaran pus atau cairan bening berbau khas.
e)    Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran biasanya kompos mentis
f)    Sistem perkemihan
Pengkajian keadaan urine meliputi warna, jumlah, karakteristik, dan berat jenis. Biasanya klien osteomielitis tidak mengalami kelainan pada sitem ini.

g)    Pola nutrisi dan metabolisme
Evaluasi terhadap pola nutrisi klien dapat menentukan penyebab masalah muskuloskeletal dan mengantisipasi komplikasi dari nutrisi yang tidak adekuat. Masalah nyeri pada osteomielitis menyebabkan klien kadang mual atau muntah sehingga pemenuhan nutrisi berkurang

B.    Analisa Data
DS
•    Klien mengatakan kalau ia merasa nyeri pada tulangnya

DO
•    Klien tampak gelisah
•    Klien tampak meringis
•    Suhu tubuh 38oC    

DS
•    Klien mengatakan kalau ia kesulitan dalam bergerak

DO
•    Klien tampak sulit bergerak
•    Klien tampak meringis   

C.    Diagnosa Keperawatan
1.    Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan pembengkakan
2.    Kerusakan mobilisasi fisik berhubungan dengan nyeri, alat imobilisasi dan keterbatasan menahan beban berat badan

D.    Intervensi
1.    Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan pembengkakan
Tujuan :
Mendemonstrasikan bebas dari nyeri dan Peningkatan rasa kenyamanan
Kriteria Hasil :
Tidak terjadi nyeri, nafsu makan menjadi normal, ekspresi wajah rileks dan suhu tubuh normal



Intervensi  

Mandiri
•    Kaji karakteristik nyeri: lokasi, durasi, intensitas nyeri

•    Atur posisi imobilisasi pada daerah nyeri sendi atau nyeri di tulang yang mengalami infeksi
•    Ajarkan relaksasi : teknik mengurangi ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri dan meningkatan relaksasi masase
•    Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut

•    Amati perubahan suhu setiap 4 jam

•    Kompres air hangat

Kolaborasi :
•    Pemberian obat-obatan analgetik    

2.    Kerusakan mobilisasi fisik berhubungan dengan nyeri, alat imobilisasi dan keterbatasan menahan beban berat badan
Tujuan :
Gangguan mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria Hasil :
•    Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
•    Mempertahankan posisi fungsional
•    Meningkatkan / fungsi yang sakit
•    Menunjukkan teknik mampu melakukan aktivitas

Intervensi   
Mandiri
•    Pertahankan tirah baring dalam posisi yang di programkan
•    Tinggikan ekstremitas yang sakit, instruksikan klien / bantu dalam latihan rentang gerak pada ekstremitas yang sakit dan tak sakit
•    Beri penyanggah pada ekstremitas yang sakit pada saat bergerak
•    Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas

•    Ubah posisi secara periodik

Kolaborasi :
•    Fisioterapi   

E.    Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1.    Mengalami Peredaan Nyeri
•    Melaporkan berkurangnya nyeri
•    Tidak mengalami nyeri tekan di tempat terjadinya infeksi
•    Tidak mengalami ketidaknyamanan bila bergerak
2.    Peningkatan mobilitas fisik
•    Berpartisipasi dalam aktivitas perawatan diri
•    Mempertahankan fungsi penuh ektremitas yang sehat
•    Memperlihatkan penggunaan alat imobilisasi dan alat bantu dengan aman



 
BAB IV
PENUTUP

A.    Kesimpulan
a.    Osteomyelitis adalah infeksi Bone marrow pada tulang-tulang panjang yang disebabkan oleh staphylococcus aureus dan kadang-kadang Haemophylus influensae (Depkes RI, 1995).
b.    Osteomielitis dapat menjadi masalah kronis yang akan mempengaruhi kualitas hidup atau mengakibatkan kehilangan ekstremitas. (Brunner, suddarth. (2001). 
c.    Staphylococcus aureus merupakan penyebab 70% sampai 80% infeksi tulang.
d.    Organisme patogenik lainnya yang sering dijumpai pada Osteomielitis meliputi : Proteus, Pseudomonas, dan Escerichia Coli.
e.    Jika infeksi dibawa oleh darah, biasanya awaitan mendadak, sering terjadi dengan manifetasi klinis septikema (misalnya : menggigil, demam tinggi, tachycardia dan malaise umum).
f.    Pada Osteomielitis akut ; pemeriksaan sinar-x hanya menunjukan pembengkakan jaringan lunak. Pada sekitar 2 minggu terdapat daerah dekalsifikasi ireguler, nefrosis tulang, pengangkatan periosteum dan pembentukan tulang baru.
g.    Pada Osteomielitis kronik; besar, kavitas ireguler, peningkatan periosteum, sequestra atau pembentukan tulang padat terlihat pada sinar-x. Pemindaian tulang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi area terinfeksi.



 
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta: EGC
http://nurse87.wordpress.com/2012/05/09/askep-osteomielitis/

8 sept 2012 (holliday)

On saturday, i go to holliday with my friends. I feel very-very happy at that day because finally i can go to tea's garden.

I really like tea's garden. the whether in there is so cold for me but i like it.

Going there is an activity that often i want to do. But i can't do it because the place is far.

I ever think if i want to stay at there so that i can often go to tea's garden.

jenis-jenis shock

JENIS - JENIS SHOCK

A.    Shock hipovolemik
Selama shock hipovolemik  aliran balik vena ke jantung menurun  pengisian ventrikel drop  stroke volume, cardiac output, tekanan darah menurun.
Faktor pemicu shock hipovolemik;
1.    Perdarahan (pembedahan, trauma, perdarahan GI, gangguan pembekuan darah, ruptur varises eosophagus)
2.    Hilangnya cairan intravaskuler dari kulit menuju jaringan cedera, misal luka bakar
3.    Hilangnya volume darah ok dehidrasi berat
4.    Hilangnya cairan tubuh melalui sistem GI; muntah, diare, suction nasogastrik
5.    Hilangnya cairan akibat pengguanaan diuretik, diabetes inspidus
6.    Ascites, efusi pleura, obstruksi intestinal
Jika volume darah yang hilang < 500ml, aktivasi respomn simpatis biasanya dapat memulihkan CO dan TD mendekati normal, meski pols meningkat (Price & Wilson,1992).
Jika hilangnya volume darah terus berlanjut (1000ml atau lebih) fase shock akan berlanjut.
Initial stage hilangnya darah < 500ml.
Compensatory dan progressive stage  hilangnya darah 25%-35% darah sirkulasi.
Irreversible stage  hilangnya darah 35%-50% darah Sirkulasi
Temuan klinik shock hipovolemik
Jika kehilangan darah >1000ml;
1.    Hypotensi
2.    Pols cepat/lemah
3.    Pernafasan cepat
4.    Kulit dingin, pucat
5.    Status mental: cemas, bingung, agitasi
6.    Oliguri (<30ml/jam)
7.    Haus, asidosis, hiperkalemia, CRT menurun. 
Jika kehilangan 35%-50% volume darah;
1.    Hypotensi; sistolik <80mmHg
2.    Pols cepat/lemah
3.    Pernafasan cracles/whezing
4.    Cyanosis
5.    Status mental: letargi, koma
6.    Anuria

Langkah Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium
a.    Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisipasienitusendiri.
b.    Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan.

Penatalaksanaan

Penanganan sebelum di Rumah Sakit
Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut, membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan memulai penanganan yang sesuai. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.
Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Vertebra servikalis harus diimobilisasi, dan pasien harus dibebaskan jika mungkin, dan dipindahkan ke tandu. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dankehilangandarah.
a.    Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat, transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit, dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya.
b.    Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi.
c.    Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik.
d.    Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas, dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan.

B.    Shock kardiogenik
Kegagalan jantung mengakibatkan ketidakmampuan memepertahankan CO dan perfusi ke jaringan
Penyebab;
1.    Infark miokard
2.    Pericarditis
3.    Henti jantung
4.    Disritmia; fibrilasi atau takhikardi ventrikel
5.    Perubahan patologik pada katup
6.    Komplikasi ok pembedahan jantung
7.    Gangguan elektrolit ok perubahan potassium dan calcium
8.    Obat-obatan yang berefek terhadap kontraktilitas otot jantung
9.    Cedera kepala yang menyebabkan kerusakan pada pusat cardioregulatory
Infark miokard merupakan penyebab utama shock kardiogenik (15%-20% MCI shock kardiogenik).
Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurunkompensasi; HR meningkat  konsumsi oksigen miokard meningkat  menurunkan perfusi koroner iskemia nekrosis
Sianosis umumnya terjadi pada shock kardiogenik
Kegagalan jantung  tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat edema paru;
Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan  menghambat aliran balik vena distensi vena jugular
Temuan klinik shock kardiogenik
1.    Hypotensi
2.    Pols cepat/lemah
3.    Crackles/whezing, edema paru
4.    Kulit: dingin, pucat, sianosis
5.    Status mental; letargi, koma
6.    Oliguri-anuri
7.    Edema , CVP meningkat, aritmia
Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
a.    Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b.    Pernapasan cheyne stokes
c.    Batuk-batuk
d.    Sianosis
e.    Suara serak
f.    Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g.    Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h.    BMR mungkin naik
i.    Kelainan pada foto rontgen

Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
a.    Electrocardiogram (ECG)
b.    Sonogram
c.    Scan jantung
d.    Kateterisasi jantung
e.    Roentgen dada
f.    Enzim hepar
g.    Elektrolit oksimetri nadi
h.    AGD
i.    Kreatinin
j.    Albumin / transforin serum
k.    HSD

Penatalaksanaan
Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhanoksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer.
Penatalaksanaan yanglain :
a.    Istirahat
b.    Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c.    Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
d.    Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tandadehidrasi.
e.    Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresipernapasan.
f.    Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.


C.    Shock septik
Shock sepsis disebabkan efek toksin yang diproduksi agen infeksius; 
1.    bakteri gram negatif : pseudomonas  aeruginosa, Escherichia coli, dan klebsiella pneumoniae  klebsiella pneumoniae
2.    bakteri gram positif : Clostridium, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumoniae
3.    Jamur : Candida albicans
Penyebab:
1.    Sistem urinari: kateterisasi, cystoscopy
2.    Sistem respirasi: suctioning, aspirasi, trakeostomi, ETT, ventilator
3.    Sistem GI: ulkus peptikum, ruptur appendiks, peritonitis peritonitis
4.    Integumen: luka bedah, kateter intravena, kateter intra-arteri, monitoring invasif, ulkus
5.    dekubitus, luka bakar, trauma
6.    Sistem reproduksi wanita: infeksi intrapartal/postpartal, STD
Shock sepsis diawali dengan septikemia;  endotoksin merusak lapisan endotel pembuluh darah kerusakan seluler pelepasan protein vasoaktif  vasodilatasi perifer & permebilitas kapiler meningkat  perpindahan cairan dari ruang intravaskuler menuju ruang interstitial  hypovolemia matabolisme anaerob  asidosis laktat  kematian seluler
Temuan klinik shock septik
Awal (warm) shock septik
1.    TD normal/hypotensi
2.    Pols cepat/lemah
3.    Pernafasan: cepat/dalam
4.    Kulit hangat
5.    Status mental: alert, orientasi
6.    Urin output normal
7.    Temperatur meningkat, kelemahan, mual, muntah,diare, CVP menurun
Lanjut (cold) shock septik
1.    Hypotensi
2.    Pols; tachicardi, aritmia
3.    Pernafasan: cepat/dalam, dypsnea
4.    Kulit dingin, pucat, edema
5.    Urin output: oliguri/anuri
6.    Temperatur menurun, CVP menurun
Penatalaksanaan
1.    Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik.
2.    Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.
3.    Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler
Komplikasi
1.    Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2.    Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia.

D.    Shock neurogenik
Shock neurogenik (shock vasogenik)ketidakseimbangan stimulasi saraf simpatis dan saraf parasimpatis pada otot pembuluh darah
Penyebab :
1.    cedera kepala
2.    cedera spinal
3.    reaksi insulin (hypoglikemia  penurunan glukosa ke medulla)
4.    anestesia spinal
5.    anestesi umum
6.    nyeri hebat
7.    pemaparan panas yang lama
Overstimulasi parasimpatis & understimulasi simpatis  vasodilatasi penurunan SVR TD menurun  penurunan nutrien melewati membran kapilergangguan metabolisme seluler kapiler  gangguan metabolisme seluler
Dilatasi vena  CVP drop  aliran darah balik vena menurun  SV menurun MAP menurun
Temuan klinik shock neurogenik
1.    Hypotensi
2.    Pols lambat
3.    Kulit; hangat, kering
4.    Status mental: cemas, letargi,koma
5.    Oliguri-anuri
6.    Temperatur menurun
Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.
1.    Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2.    Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3.    Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4.    Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
a)    Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
b)    Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
c)    Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik.
d)    Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

E.    Shock anaphylactic
Shock anaphylactic terjadi karena reaksi hypersensitif; perubahan fisiologi terjadi akibat seseorang kontak dengan allergen
Alergen penyebab shock anaphylactic:
1.    substansi untuk diagnosis/treatment (antibiotik,vaksin, anestesi lokal, iodine,  darah dan produk darah, narkotik)
2.    makanan (ikan, putih telur, susu, coklat)
3.    gigitan serangga (lebah,semut)
4.    bisa ular
Pada saat pemaparan, reaksi antigen dan antibodi IgE menyebabkan gangguan integritas seluler  histamin & vasoaktif amin dilepaskan dan masuk ke sistem sirkulasi   peningkatan permeabilitas vaskuler dan vasodilatasi massive hipotensi  colaps vaskuler
Shock anaphylactic terjadi sangat cepat, manifestasi muncul stelah 20 menit kontak dengan antigen
Temuan klinik shock anaphylactic
1.    Hypotensi
2.    Pols: meningkat, disritmia
3.    Respirasi: dyspnea, stridor, whezing, laryngospasme, bronchospasme, edema paru
4.    Status mental: cemas, letargi, koma
5.    Urin output: oliguri/anuri
6.    Pruritus, kram abdomen, mual, diare
Diagnosis
Adanya tanda-tanda yang berhubungan dengan syok anafilaktik. Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
a.    Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
b.    Segera berikan adrenalin 0,3 – 0,5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0,01 μg/kgBB untuk penderita anak-anak, i.m. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2 – 4 μg/menit.
c.    Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5 – 6 mg/kgBB i.v dosis awal yang diteruskan 0,4 – 0,9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
d.    Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5 – 10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.
e.     Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
a)    Airway ‘penilaian jalan napas’. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
b)    Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
c)    Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
f.    Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur i.v untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutankristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20 – 40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
g.    Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
h.    Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi / diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2 – 3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

Pencegahan
Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain:

    Pemberian Obat
a.    Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.
b.    Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.
c.    Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1 – 3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60% bila tes kulit positif.
d.    Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Mempertahankan suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilanganpanas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya.
    Pemberian Cairan :
a.    Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
b.    Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak).
c.    Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah.
d.    Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
e.    Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3 – 4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.
f.    Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.
g.    Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.
h.    Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter dan pemeriksaan analisa gas darah.

F.    Shock Hemoragik
Syok hemoragik merupakan komplikasi yang jarang namun serius, yang mungkin terjadi dalam situasi kandungan atau ginekologi banyak. Perdarahan merupakan penyebab utama kematian ibu di negara berkembang dunia.1 Kematian dan morbiditas sekunder untuk perdarahan menjadi kurang umum karena pengenalan dini dan intervensi dan meningkatkan ketersediaan rekomendasi resources.1Ten medis untuk pengelolaan syok hemoragik adalah
tercantum dalam teks berikut dan telah dinilai sesuai dengan tingkat bukti sebagaimana ditentukan oleh kriteria Kanada Task Force pada Pemeriksaan Kesehatan Berkala  Dengue Shock dalam kebidanan Perdarahan obstetrik sering akut, dramatis, dan meremehkan.
Postpartum hemorrhage merupakan penyebab yang signifikan dari ibu death. Manajemen perdarahan postpartum telah Ulasan secara rinci dalam Pedoman SOGC Clinical Practice untuk Pencegahan dan Manajemen Postpartum Hemorrhage. Dengue Shock DI Ginekologi Sebuah prosedur bedah merupakan anteseden yang paling umum akut ginekologi perdarahan, meskipun pasien kadang-kadang akan hadir dengan perdarahan akut dari kehamilan ektopik pecah atau dari identifikasi Risiko neoplasma adalah penting dalam
konseling pasien sebelum operasi dan dalam persiapan bedah tim. Setiap proses yang mendistorsi anatomi panggul, seperti endometriosis, neoplasma, atau perlekatan, atau yang mengarah ke inflamasi respon mungkin terkait dengan peningkatan intraoperatif kehilangan darah. Identifikasi, isolasi, dan pengendalian cepat perdarahan ditemui selama prosedur akan membatasi kerugian total.
Anatomi panggul dan tengara dari pohon vaskular harus akrab bagi setiap ahli bedah panggul. Pasien dengan perdarahan pasca operasi tertunda dapat hadir dengan perdarahan dari luka atau vagina atau dengan bukti dari suatu hemoperitoneum. Hati-hati pemeriksaan dan resusitasi dengan kontrol yang pasti dan cepat kehilangan darah diperlukan, yang mungkin memerlukan kembali ke ruang operasi.
Presentasi Klinis dan Komplikasi
Syok hemoragik Perdarahan terjadi ketika ada yang berlebihan eksternal atau internal. Sebuah volume darah loss.4 didefinisikan sulit untuk mengukur dalam kebanyakan situasi, dan hilangnya dievaluasi visual seringkali diremehkan. 4 Shock terjadi ketika ada hipoperfusi vital organ. Hipoperfusi mungkin karena kerusakan dari miokardium (syok kardiogenik), infeksi luar biasa terkemuka untuk redistribusi volume sirkulasi ke ekstravaskular yang ruang (syok septik), atau hipovolemia karena parah dehidrasi atau perdarahan (syok hipovolemik) . Tanda dan gejala syok hemoragik akan bervariasi tergantung pada volume dan laju kehilangan darah. Sistem kunci dipengaruhi oleh syok hemoragik adalah pemerintah pusat saraf, jantung, dan ginjal systems.

Patofosiologi
Pada syok hemoragik, pengurangan akut pada volume darah menyebabkan kompensasi simpatis oleh vasokonstriksi perifer, takikardia, dan kontraktilitas miokard meningkat, yang pada gilirannya meningkatkan kebutuhan oksigen miokard untuk, ke tingkat yang tidak dapat maintained.1 bersamaan, jaringan hipoperfusi dari vasokonstriksi precapillary menyebabkan metabolisme anaerobik dan acidosis. Jaringan hipoksia, asidosis, dan pelepasan berbagai mediator menyebabkan inflamasi, sistemik response.  Cedera reperfusi terjadi ketika radikal oksigen yang dilepaskan selama fase akut sistemik diedarkan secara keseluruhan perfusi tubuh restored. humoral dan seluler inflamasi Sistem ini juga diaktifkan, dan berkontribusi vaskular dan seluler injury. Transmigration mikroorganisme dan endotoksin di seluruh hambatan mukosa melemah memberikan kontribusi untuk sistemik sindrom respons inflamasi (SIRS) dan multiple organ failure.

Klasifikasi
Hal ini jenis klasifikasi dapat membantu dalam menentukan volume yang diperlukan untuk penggantian awal, dan tanda-tanda syok tercantum dalam menentukan keparahan kerugian okultisme. Gejala dan gejala sisa perdarahan pada akhirnya berhubungan dengan perfusi jaringan. Rugi kurang dari, atau sama dengan, 15% dari volume darah (dikompensasi shock) tidak dapat dikaitkan dengan perubahan dalam darah tekanan (BP), pulsa, atau isi ulang kapiler. Shock ringan biasanya mudah kompensasi, terutama pada wanita, muda sehat
reproduksi age. kerugian lebih lanjut menyebabkan takikardia, katekolamin sebuah respon ditandai dengan nada simpatik meningkat. Istirahat BP biasanya normal, tetapi perubahan ortostatik pada BP dan pulsa mungkin jelas. Tindakan resusitasi sederhana akan berhasil membalikkan kerugian changes.1Ongoing volume darah mungkin menyalip kemampuan jantung untuk mengkompensasi, dan ditandai takikardia dikaitkan dengan penurunan BP, diklasifikasikan sebagai moderat shock. Dengan perdarahan berlanjut, hipoperfusi jaringan terjadi, menyebabkan metabolisme anaerob dan asidosis, diklasifikasikan sebagai berat
shock. Pasien menunjukkan takikardi dan takipnea dengan kegagalan pernafasan, menjadi oliguria, dan kemudian anuric. Obtundation dan kehilangan kesadaran mungkin juga occur. Cellular disfungsi, diikuti oleh kematian sel, menyebabkan organ multiple kegagalan, sehingga shock.1 ireversibel, 15 Angka kematian di tahap ini adalah lebih dari 30%.

Klinis
 Dari Sistem shock  hemoragik Awal Akhir SSP Perubahan status mental tidak sadar Takikardia gagal jantung jantung Hipotensi ortostatik Aritmia Hipotensi Oliguria ginjal anuria Pernapasan Takipnea Takipnea Kegagalan pernafasan Tidak ada hati kegagalan hati berubah Tidak ada perdarahan mukosa gastrointestinal perubahan Hematologi Anemia Koagulopati Asidosis metabolik Tidak ada Hypocalcemia.

Faktor resiko
Evaluasi dari semua pasien yang datang untuk perawatan obstetrik atau operasi harus termasuk riwayat medis lengkap. Sebuah pribadi atau sejarah keluarga koagulopati, atau penggunaan pribadi dari antikoagulan, harus didokumentasikan. Pemeriksaan fisik lengkap dapat mengungkapkan memar yang luas atau petechiae. Investigasi untuk menilai status koagulasi harus diperoleh dalam situasi ini dan konsultasi dari disiplin lain dipertimbangkan. Semua prosedur yang diusulkan harus dikaji dengan pasien. Risiko komplikasi termasuk perdarahan harus diuraikan dan diskusi didokumentasikan dalam chart. kondisi klinis tertentu dan manajemen bedah mereka berhubungan dengan peningkatan risiko perdarahan, seperti sebagai kehamilan ektopik, miomektomi, lepasnya plasenta, plasenta previa, dan disease. ganas Dalam beberapa situasi, mungkin tepat untuk perempuan nasihat tentang darah autologus transfusi atau hemodilusi techniques.

askep konstipasi

KATA PENGANTAR

    Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya kami telah dapat menyelesaikan makalah “Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Konstipasi”.
    Kami menyadari bahwa masih terdapat kesalahan pada makalah ini. Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun demi kesempurnaan di masa yang akan datang. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kami khususnya dan bagi pembaca umumnya.

Padang,     April 2012

Penulis

 
DAFTAR ISI

Kata Pengantar
Daftar Isi
Bab I : Pendahuluan
A.    Latar Belakang
B.    Tujuan
Bab II : Isi
A.    Definisi
B.    Etiologi
C.    Patofisiologi
D.    Manifestasi Klinis
E.    Komplikasi
F.    Penatalaksanaan
G.    Asuhan Keperawatan
Bab III : Penutup
A.    Kesimpulan
Daftar Pustaka

 
BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Konstipasi atau sembelit adalah terhambatnya defekasi (buang air besar) dari kebiasaan normal. Dapat diartikan sebagai defekasi yang jarang, jumlah feses (kotoran) kurang, atau fesesnya keras dan kering. Semua orang dapat mengalami konstipasi, terlebih pada lanjut usia (lansia) akibat gerakan peristaltik (gerakan semacam memompa pada usus, red) lebih lambat dan kemungkinan sebab lain. Kebanyakan terjadi jika makan kurang berserat, kurang minum, dan kurang olahraga. Kondisi ini bertambah parah jika sudah lebih dari tiga hari berturut-turut.
Mencegah konstipasi secara umum ternyata tidaklah sulit. Lagi-lagi, kuncinya adalah mengonsumsi serat yang cukup. Serat yang paling mudah diperoleh adalah pada buah dan sayur. Jika penderita konstipasi ini mengalami kesulitan mengunyah, misalnya karena ompong, haluskan sayur atau buah tersebut dengan blender.
B.    Tujuan
a.    Tujuan umum :
Mengetahui dan memahami konsep teori konstipasi dan asuhan keperawatan dalam menangani kasus konstipasi
b.    Tujuan khusus :
1.    Memahami definisi konstipasi
2.    Memahami etiologi konstipasi
3.    Memahami patofisiologis konstipasi
4.    Memahami manifestasi klinis konstipasi
5.    Memahami komplikasi konstipasi pada usia lanjut
6.    Memahami penatalaksanaan konstipasi
7.    Memahami asuhan keperawatan pada konstipasi

 
BAB II
ISI
A.    Definisi
Konstipasi merupakan defekasi tidak teratur yang abnormal dan juga pengerasan feses tak normal yang membuat pasasenya sulit dan kadang menimbulkan nyeri.
Konstipasi sering diartikan sebagai kurangnya frekuensi buang air besar, biasanya kurang dari 3 kali per minggu dengan feses yang kecil-kecil dan keras dan kadang-kadang disertai kesulitan sampai rasa sakit saat buang air besar (NIDDK, 2000).
Konstipasi adalah suatu keluhan, bukan penyakit (Holson, 2002;Azer, 2001). Pada umumnya konstipasi sulit didefinisikan secara tegas karena sebagai suatu keluhan terdapat variasi yang berlainan antara individu (Azer,2001). Penggunaan istilah konstipasi secara keliru dan belum adanya definisi yang universal menyebabkan lebih kaburnya hal ini (Hamdy, 1984). Sedangkan batasan dari konstipasi klinik yang sesungguhnya adalah ditemukannya sejumlah feses pada kolon, rektum atau keduanya yang tampak pada foto polos perut (Harari, 1999).
Para tenaga medis mendefinisikan konstipasi sebagai penurunan frekuensi buang air besar, kesulitan dalam mengeluarkan feses, atau perasaan tidak tuntas ketika buang air besar. Studi epidemiologik menunjukkan kenaikan pesat konstipasi berkaitan dengan usia terutama berdasarkan keluhan penderita dan bukan karena konstipasi klinik. Banyak orang mengira dirinya konstipasi bila tidak buang air besar setiap hari. Sering ada perbedaan pandangan antara dokter dan penderita tentang arti konstipasi (cheskin dkk, 1990).

B.    Etiologi
•    Obat-obatan tertentu (tranquilizer, antikolinergis, antihipersensitif, opioid, antasida dengan aluminium)
•    Gangguan rektal/anal (hemoroid, fisura)
•    Obstruksi (kanker usus)
•    Kondisi metabolis, neurologis, dan neuromuskuler
•    Kondisi endokrin
•    Keracunan timah
•    Gangguan jaringan pembuluh
Faktor penyebab lainnya mencakup kelemahan, imobilitas, kecacatan, keletihan, dan ketidakmampuan untuk meningkatkan tekanan intra-abdomen untuk mempermudah pasase feses, seperti yang terjadi pada emfisema.

C.    Patofisiologi
Patofisiologi konstipasi masih belum dipahami. Konstipasi diyakini, berhubungan dengan pengaruh dari sepertiga fungsi utama kolon : (1) transpor mukosa, (2) aktifitas mioelektrik, atau (3) proses defekasi. Dorongan untuk defekasi secara normal dirangsang oleh distensi rektal melalui empat tahap kerja : rangsangan refleks penyekat rektoanal, relaksasi otot sfingter internal, relaksasi otot sfingter external dan otot dalam region pelvik, dan peningkatan tekanan intra-abdomen. Gangguan salah satu dari empat proses ini dapat menimbulkan konstipasi.
Apabila dorongan untuk defekasi diabaikan, membran mukosa rektal dan muskulatur menjadi tidak peka terhadap adanya massa fekal, dan akibatnya rangsangan yang lebih kuat diperlukan untuk menghasilkan dorongan peristaktik tertentu agar terjadi defekasi. Efek awal retensi fekal ini adalah untuk menimbulkan kepekaan kolon, dimana pada tahap ini sering mengalami spasme, khususnya setelah makan, sehingga menimbulkan nyeri kolik midabdominal atau abdomen bawah. Setelah proses ini berlangsung sampai beberapa tahun, kolon kehilangan tonus dan menjadi sangat tidak responsif terhadap rangsangan normal, akhirnya terjadi konstipasi. Atoni usus juga terjadi pada proses penuaan, dan hal ini dapat diakibatkan oleh penggunaan laksatif yang berlebihan.

D.    Manifestasi Klinis
•    Distensi abdomen
•    Borborigimus
•    Rasa nyeri dan tekanan
•    Penurunan nafsu makan
•    Sakit kepala
•    Kelelahan
•    Tidak dapat makan
•    Sensasi pengosongan tidak lengkap
•    Mengejan saat defekasi
•    Eliminasi volume feses sedikit, keras, dan kering

E.    Komplikasi
•    Hipertensi arterial
•    Imfaksi fekal
•    Hemoroid dan fisura anal
•    Megakolon

F.    Penatalaksanaan
a.    Pengobatan non-farmakologis
1.    Latihan usus besar : melatih usus besar adalah suatu bentuk latihan perilaku yang disarankan pada penderita konstipasi yang tidak jelas penyebabnya. Penderita dianjurkan mengadakan waktu secara teratur setiap hari untuk memanfaatkan gerakan usus besarnya. dianjurkan waktu ini adalah 5-10 menit setelah makan, sehingga dapat memanfaatkan reflex gastro-kolon untuk BAB. Diharapkan kebiasaan ini dapat menyebabkan penderita tanggap terhadap tanda-tanda dan rangsang untuk BAB, dan tidak menahan atau menunda dorongan untuk BAB ini.
2.    Diet : peran diet penting untuk mengatasi konstipasi terutama pada golongan usia lanjut. Data epidemiologis menunjukkan bahwa diet yang mengandung banyak serat mengurangi angka kejadian konstipasi dan macam-macam penyakit gastrointestinal lainnya, misalnya divertikel dan kanker kolorektal. Serat meningkatkan massa dan berat feses serta mempersingkat waktu transit di usus. untuk mendukung manfaa serat ini, diharpkan cukup asupan cairan sekitar 6-8 gelas sehari, bila tidak ada kontraindikasi untuk asupan cairan.
3.    Olahraga : cukup aktivitas atau mobilitas dan olahraga membantu mengatasi konstipasi jalan kaki atau lari-lari kecil yang dilakukan sesuai dengan umur dan kemampuan pasien, akan menggiatkan sirkulasi dan perut untuk memeperkuat otot-otot dinding perut, terutama pada penderita dengan atoni pada otot perut

b.    Pengobatan farmakologis
Jika modifikasi perilaku ini kurang berhasil, ditambahkan terapi farmakologis, dan biasanya dipakai obat-obatan golongan pencahar. Ada 4 tipe golongan obat pencahar :
1.    memperbesar dan melunakkan massa feses, antara lain : Cereal, Methyl selulose, Psilium.
2.    melunakkan dan melicinkan feses, obat ini bekerja dengan menurunkan tegangan permukaan feses, sehingga mempermudah penyerapan air. Contohnya : minyak kastor, golongan dochusate.
3.    golongan osmotik yang tidak diserap, sehingga cukup aman untuk digunakan, misalnya pada penderita gagal ginjal, antara lain : sorbitol, laktulose, gliserin
4.    merangsang peristaltik, sehingga meningkatkan motilitas usus besar. Golongan ini yang banyak dipakai. Perlu diperhatikan bahwa pencahar golongan ini bisa dipakai untuk jangka panjang, dapat merusak pleksusmesenterikus dan berakibat dismotilitas kolon. Contohnya : Bisakodil, Fenolptalein.

G.    Asuhan Keperawatan
a.    Pengkajian
Riwayat kesehatan dibuat untuk mendapatkan informasi tentang awitan dan durasi konstipasi, pola emliminasi saat ini dan masa lalu, serta harapan pasien tentang elininasi defekasi. Informasi gaya hidup harus dikaji, termasuk latihan dan tingkat aktifitas, pekerjaan, asupan nutrisi dan cairan, serta stress. Riwayat medis dan bedah masa lalu, terapi obat-obatan saat ini, dan penggunaan laksatif serta enema adalah penting. Pasien harus ditanya tentang adanya tekanan rektal atau rasa penuh, nyeri abdomen, mengejan berlebihan saat defekasi, flatulens, atau diare encer.
Pengkajian objektif mencakup inspeksi feses terhadap warna, bau, konsistensi, ukuran, bentuk, dan komponen. Abdomen diauskultasi terhadap adanya bising usus dan karakternya. Distensi abdomen diperhatikan. Area peritonial diinspeksi terhadap adanya hemoroid, fisura, dan iritasi kulit.

b.    Diagnosa Keperawatan
1.    Konstipasi berhubungan dengan pola defekasi tidak teratur
2.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hilangnya nafsu makan
3.    Nyeri akut berhubungan dengan akumulasi feses keras pada abdomen

c.    Intervensi Keperawatan
1.    Konstipasi berhubungan dengan pola defekasi tidak teratur
Tujuan : pasien dapat defekasi dengan teratur (setiap hari)
Kriteria hasil :
•    Defekasi dapat dilakukan satu kali sehari
•    Konsistensi feses lembut
•    Eliminasi feses tanpa perlu mengejan berlebihan

Intervensi
Mandiri
•    Tentukan pola defekasi bagi klien dan latih klien untuk menjalankannya
•    Atur waktu yang tepat untuk defekasi klien seperti sesudah makan
•    Berikan cakupan nutrisi berserat sesuai dengan indikasi
•    Berikan cairan jika tidak kontraindikasi 2-3 liter per hari
Kolaborasi
•    Pemberian laksatif atau enema sesuai indikasi   

2.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hilangnya nafsu makan
Tujuan : menunjukkan status gizi baik
Kriteria Hasil :
•    Toleransi terhadap diet yang dibutuhkan
•    Mempertahankan massa tubuh dan berat badan dalam batas normal
•    Nilai laboratorium dalam batas normal
•    Melaporkan keadekuatan tingkat energy
Intervensi
Mandiri
•    Buat perencanaan makan dengan pasien untuk dimasukkan ke dalam jadwal makan.
•    Dukung anggota keluarga untuk membawa makanan kesukaan pasien dari rumah.
•    Tawarkan makanan porsi besar disiang hari ketika nafsu makan tinggi
•    Pastikan diet memenuhi kebutuhan tubuh sesuai indikasi.
•    Pastikan pola diet yang pasien yang disukai atau tidak disukai.
•    Pantau masukan dan pengeluaran dan berat badan secara periodik.
•    Kaji turgor kulit pasien

Kolaborasi
•    Pantau nilai laboratorium, seperti Hb, albumin, dan kadar glukosa darah
•    Ajarkan metode untuk perencanaan makan   

3.    Nyeri akut berhubungan dengan akumulasi feses keras pada abdomen
Tujuan : menunjukkan nyeri telah berkurang
Kriteria Hasil :
•    Menunjukkan teknik relaksasi secara individual yang efektif untuk mencapai kenyamanan
•    Mempertahankan tingkat nyeri pada skala kecil
•    Melaporkan kesehatan fisik dan psikologisi
•    Mengenali faktor penyebab dan menggunakan tindakan untuk mencegah nyeri
•    Menggunakan tindakan mengurangi nyeri dengan analgesik dan non-analgesik secara tepat.

Intervensi
Mandiri
•    Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktivitas dari nyeri dengan melakukan penggalihan melalui televisi atau  radio
•    Perhatikan bahwa lansia mengalami peningkatan sensitifitas terhadap efek analgesik opiate
•    Perhatikan kemungkinan interaksi obat – obat dan obat penyakit pada lansia   

 
BAB III
PENUTUP

A.    Kesimpulan
Konstipasi sering diartikan sebagai kurangnya frekuensi buang air besar, biasanya kurang dari 3 kali per minggu dengan feses yang kecil-kecil dan keras dan kadang-kadang disertai kesulitan sampai rasa sakit saat buang air besar. Konstipasi merupakan masalah umum yang disebabkan oleh penurunan motilitas, kurang aktivitas, penurunan kekuatan dan tonus otot.
Manifestasi klinis yang sering muncul adalah distensi abdomen, borborigimus, Rasa nyeri dan tekanan, penurunan nafsu makan, sakit kepala, kelelahan, tidak dapat makan, sensasi pengosongan tidak lengkap, mengejan saat defekasi, eliminasi volume feses sedikit, keras, dan kering. Komplikasi yang bisa terjadi jika konstipasi tidak diatasi adalah hipertensi arterial, imfaksi fekal, hemoroid dan fisura anal, megakolon
Penatalaksanaan konstipasi pada lansia dengan tatalaksana non farmakologik : cairan, serat, bowel training, latihan jasmani, evaluasi panggunaan obat. Tatalaksana farmakologik : pencahar pembentuk tinja, pelembut tinja, pencahar stimulant, pencahar hiperosmolar dan enema.

 
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Carpenito, Juall Lynda. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

angina pektoris

ANGINA PEKTORIS

A.    PENGERTIAN
1.    Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.  (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2.    Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3.    Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B.    ETIOLOGI
1.    Ateriosklerosis
2.    Spasme arteri koroner
3.    Anemia berat
4.    Artritis
5.    Aorta Insufisiensi

C.    FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.    Dapat Diubah (dimodifikasi)
a.    Diet (hiperlipidemia)
b.    Rokok
c.    Hipertensi
d.    Stress
e.    Obesitas
f.    Kurang aktifitas
g.    Diabetes Mellitus
h.    Pemakaian kontrasepsi oral
2.    Tidak dapat diubah
a.    Usia
b.    Jenis Kelamin
c.    Ras
d.    Herediter
e.    Kepribadian tipe A

D.    FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1.    Emosi
2.    Stress
3.    Kerja fisik terlalu berat
4.    Hawa terlalu panas dan lembab
5.    Terlalu kenyang
6.    Banyak merokok


E.    GAMBARAN KLINIS
1.    Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2.    Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3.    Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4.    Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5.    Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6.    Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7.    Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F.    TIPE SERANGAN
1.    Angina Pektoris Stabil

• Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
• Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
• Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.    Angina Pektoris Tidak Stabil

• Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
• Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
• Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
• Kurang responsif terhadap nitrat.
• Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
• Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3.    Angina Prinzmental (Angina Varian).

• Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
• Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
• EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
• Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
• Dapat terjadi aritmia.

G.    PATOFISIOLOG
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.


H.    DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1.    Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2.    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3.    Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4.    Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

I.    FOKUS INTERVENSI
1.    Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :

• Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
• Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
• Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
• Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
• Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
• Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
• Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
• Kolaborasi pengobatan.

2.    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :

• Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
• Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
• Catat warna kulit dan kualittas nadi.
• Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
• Pantau EKG dengan sering.

3.    Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :

• Jelaskan semua prosedur tindakan.
• Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
• Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
• Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
• Kolaborasi.

4.    Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :

• Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
• Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
• Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
• Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
• Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
• Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
Chung, EK,  Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2,  Bandung, IAPK, 1996
Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
Tucker, Susan Martin,  Standar Perawatan Pasien Volume I,  Jakarta, EGC, 1998
Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Analgetik, Antipiretik,NSAID

Analgetik, Antipiretik,NSAID

           
A.    Analgetik
Analgetik atau obat-obat penghilang nyeri adalah zat-zat yang mengurangi atau melenyapkan rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.
a.    Penyebab sakit/ nyeri.
Didalam lokasi jaringan yang mengalami luka atau peradangan beberapa bahan algesiogenic kimia diproduksi dan dilepaskan, didalamnya terkandung dalam prostaglandin dan brodikinin. Brodikinin sendiri adalah perangsang reseptor rasa nyeri. Sedangkan prostaglandin ada 2 yang pertama Hiperalgesia yang dapat menimbulkan nyeri dan PG(E1, E2, F2A) yang dapat menimbulkan efek algesiogenic.
b.    Mekanisame:
Menghambat sintase PGS di tempat yang sakit/trauma jaringan.
c.    Karakteristik:
1.    Hanya efektif untuk menyembuhkan sakit
2.    Tidak narkotika dan tidak menimbulkan rasa senang dan gembira
3.    Tidak mempengaruhi pernapasan
4.    Gunanya untuk nyeri sedang, ex: sakit gigi

Analgesik di bagi menjadi 2 yaitu:
1.    Analgesik Opioid/analgesik narkotika
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin. Golongan obat ini digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri seperti pada fractur dan kanker.
Macam-macam obat Analgesik Opioid:
a.    Metadon
•    Mekanisme kerja: kerja mirip morfin lengkap, sedatif lebih lemah.
•    Indikasi: Detoksifikasi ketergantungan morfin, Nyeri hebat pada pasien yang di rumah sakit.
•    Efek tak diinginkan:
    Depresi pernapasan
    Konstipasi
    Gangguan SSP
    Hipotensi ortostatik
    Mual dam muntah pada dosis awal


Methadon

b.    Fentanil
•    Mekanisme kerja: Lebih paten dari pada morfin. Depresi pernapasan lebih kecil kemungkinannya
•    Indikasi: Medikasi praoperasi yang digunakan dalam anastesi.
•    Efek tak diinginkan: Depresi pernapasan lebih kecil kemungkinannya. Rigiditas otot, bradikardi ringan.


Fentanil

c.    Kodein
•    Mekanisme kerja: sebuah prodrug 10% dosis diubah menjadi morfin. Kerjanya disebabkan oleh morfin. Juga merupakan antitusif (menekan batuk)
•    Indikasi: Penghilang rasa nyeri minor
•    Efek tak diinginkan: Serupa dengan morfin, tetapi kurang hebat pada dosis yang menghilangkan nyeri sedang. Pada dosis tinggi, toksisitas seberat morfin.


Kodein

2.    Obat Analgetik Non-narkotik
Obat Analgesik Non-Nakotik dalam Ilmu Farmakologi juga sering dikenal dengan istilah Analgetik/Analgetika/Analgesik Perifer. Analgetika perifer (non-narkotik), yang terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral. Penggunaan Obat Analgetik Non-Narkotik atau Obat Analgesik Perifer ini cenderung mampu menghilangkan atau meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan saraf pusat atau bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran. Obat Analgetik Non-Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan efek ketagihan pada pengguna (berbeda halnya dengan penggunanaan Obat Analgetika jenis Analgetik Narkotik).
Efek samping obat-pbat analgesik perifer: kerusakan lambung, kerusakan darah, kerusakan hati dan ginjal, kerusakan kulit.

            Macam-macam obat Analgesik Non-Narkotik
a.    Ibupropen
Ibupropen merupakan devirat asam propionat yang diperkenalkan banyak negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama dengan aspirin.
Ibu hamil dan menyusui tidak di anjurkan meminim obat ini.

Ibuprofen
b.    Paracetamol/acetaminophen
Merupakan devirat para amino fenol. Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik, telah menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesik, parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik.
Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak menolong. Dalam sediaannya sering dikombinasikan dengan cofein yang berfungsi meningkatkan efektinitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya.

Acetaminophen
c.    Asam Mefenamat
Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat kuat terikat pada protein plasma, sehingga interaksi dengan obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung.
Asam Mefenamat


B.    Antipiretik
Obat antipiretik adalah obat untuk menurunkan panas. Hanya menurunkan temperatur tubuh saat panas tidak berefektif pada orang normal. Dapat menurunkan panas karena dapat menghambat prostatglandin pada CNS.
Macam-macam obat Antipiretik:

1.    Benorylate
Benorylate adalah kombinasi dari parasetamol dan ester aspirin. Obat ini digunakan sebagai obat antiinflamasi dan antipiretik. Untuk pengobatan demam pada anak obat ini bekerja lebih baik dibanding dengan parasetamol dan aspirin dalam penggunaan yang terpisah. Karena obat ini derivat dari aspirin maka obat ini tidak boleh digunakan untuk anak yang mengidap Sindrom Reye.
2.    Fentanyl
Fentanyl termasuk obat golongan analgesik narkotika. Analgesik narkotika digunakan sebagai penghilang nyeri. Dalam bentuk sediaan injeksi IM (intramuskular) Fentanyl digunakan untuk menghilangkan sakit yang disebabkan kanker.
Menghilangkan periode sakit pada kanker adalah dengan menghilangkan rasa sakit secara menyeluruh dengan obat untuk mengontrol rasa sakit yang persisten/menetap. Obat Fentanyl digunakan hanya untuk pasien yang siap menggunakan analgesik narkotika.
Fentanyl bekerja di dalam sistem syaraf pusat untuk menghilangkan rasa sakit. Beberapa efek samping juga disebabkan oleh aksinya di dalam sistem syaraf pusat. Pada pemakaian yang lama dapat menyebabkan ketergantungan tetapi tidak sering terjadi bila pemakaiannya sesuai dengan aturan.
Ketergantungan biasa terjadi jika pengobatan dihentikan secara mendadak. Sehingga untuk mencegah efek samping tersebut perlu dilakukan penurunan dosis secara bertahap dengan periode tertentu sebelum pengobatan dihentikan.
3.    Piralozon
Di pasaran piralozon terdapat dalam antalgin, neuralgin, dan novalgin. Obat ini amat manjur sebagai penurun panas dan penghilang rasa nyeri. Namun piralozon diketahui menimbulkan efek berbahaya yakni agranulositosis (berkurangnya sel darah putih), karena itu penggunaan analgesik yang mengandung piralozon perlu disertai resep dokter.

C.    NSAID (Anti-Inflamasi)
a.    Efek dari NSAID (Anti-Inflamasi)
Inflamasi adalah rekasi tubuh untuk mempertahankan atau menghindari faktor lesi. COX2 dapat mempengaruhi terbentuknya PGs dan BK. Peran PGs didalam peradangan yaitu vasodilatasi dan jaringan edema, serta berkoordinasi dengan bradikinin menyebabkan keradangan.
b.    Mekanisme Anti-Inflamasi
Menghambat prostaglandin dengan menghambat COX.
c.    Karakteristik Anti-Inflamasi
NSAID hanya mengurangi gejala klinis yang utama (erythema, edema, demam, kelainan fungsi tubuh dan sakit). Radang tidak memiliki efek pada autoimunological proses pada reumatik dan reumatoid radang sendi. Memiliki antithrombik untuk menghambat trombus atau darah yang membeku.
d.    Contoh obat NSAID (Anti Inflamasi)
1.    Gol. Indomethacine
•    Proses didalam tubuh
Absorpsi di dalam tubuh cepat dan lengkap, metabolisme sebagian berada di hati, yang dieksresikan di dalam urine dan feses, waktu paruhnya 2-3 jam, memiliki anti inflamasi dan efek antipiretic yang merupakan obat penghilang sakit yang disebabkan oleh keradangan, dapat menyembuhkan rematik akut, gangguan pada tulang belakang dan asteoatristis.
•    Efek samping
Reaksi gastrointrestianal: anorexia (kehilangan nafsu makan), vomting (mual), sakit abdominal, diare.
Alergi: reaksi yang umumnya adalah alergi pada kulit dan dapat menyebabkan asma.
2.    Gol. Sulindac
Potensinya lebih lemah dari Indomethacine tetapi lebih kuat dari aspirin, dapat mengiritasi lambung, indikasinya sama dengan Indomethacine.
3.    Gol. Arylacetic Acid
Selain pada reaksi aspirin yang kurang baik juga dapat menyebabkan leucopenia thrombocytopenia, sebagian besar digunakan dalam terapi rematik dan reumatoid radang sendi, ostheoarthitis.
4.    Gol. Arylpropionic Acid
Digunakan untuk penyembuhan radang sendi reumatik dan ostheoarthitis, golongan ini adalah penghambat non selektif cox, sedikit menyebabkan gastrointestial, metabolismenya dihati dan di keluarkan di ginjal.
5.    Gol. Piroxicam
Efek mengobati lebih baik dari aspirin indomethacine dan naproxen, keuntungan utamanya yaitu waktu paruh lebih lama 36-45 jam.
6.    Gol. Nimesulide
Jenis baru dari NSAID, penghambat COX-2 yang selektif, memiliki efek anti inflamasi yang kuat dan sedikit efek samping.

askep abses paru

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ABSES PARU

A.    DEFINISI
Abses paru adalah suatu kativitas dalam jaringan paru yang berisi material purulen berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jmlahnya banyak dinamakan necrotising pneumonia.

B.    ETIOLOGI
Finegolal dan Fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 98 % adalah bakteri anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak bakteri penyebab abses paru terbanyak adalah Staphylococcus aureus.
Tipe abses    Organisme
Primer    Staphylococcus aureus.
Haemophilus influenza type B, C, F
Streptococcus viridians, pneumonia
Alpha-hemolytics streptococci
Neisseria sp
Mycoplasma pneumoniae
Sekunder    Aerob
Haemophilus aphropilus, parainfluenzae
Streptococcus group B, intermedius
Klebsiella pneumonia
Escherichia coli, frendii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificans
Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigates
Nocardia sp
    Anaerob
Peptostreptococcus constellatus, intermedius, saccharolyticus
Veillonela sp., alkalenscenens
Bacteroides melaninogenicus, oralis,fragilis, corrodens, distanosis, vulgates, ruminicola, asaccharolyticus
Fusobacteriumnnecrophorum, nucleatum

C.    PATOFISIOLOGI
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru meliputi:
a.    Abses paru merupakan proses lanjutan pneumonia akibat inhalasi bakteri pada penderita dengan factor predisposisi. Bakteri bermultifikasi dan merusak jaringan parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronchus, maka terbentuklah air fluid level. Bakteri yang masuk ke parenkim paru, selain karena inhalasi bias juga dengan penyebaran hematogen (septic emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain ( nesitatum) misalnya abses hepar.
b.    Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberculosis dengan kavitas, akibat inhlasi bakteri mengalami proses peradangan supurasi. Pada penderita emfisema paru atau polisistik paru yang mengalami infeksi sekunder.
c.    Obstruksi bronchus dapat menyebabkan pneumonia berlanjut sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkhogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limfe peribronkhial.
d.    Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkhogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likufikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi, dapat trjadi abses.

D.    MANIFESTASI KLINIS
1.    Gejala klinis 
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu:
a.    Panas badan. Dijumpai berkisar 70% – 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C.
b.    Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
c.    Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru.
d.    Nyeri dada dan Batuk darah
e.    Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.

E.    KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
a.    Beberapa komplikasi yang muncul:
1.    Empiema
2.    Abses otak
3.    Atelektasis
4.    Sepsis
b.    Prognosis
Beberapa factor yang memperbesar angka mortalitas pada abses paru sebagai berikut:
1.    Anemia dan hipoalbuminemia
2.    Abses yang besar
3.    Lesi obstruksi
4.    Bakteri aerob
5.    Immunocompromised
6.    Usia tua
7.    Gangguan intelegensia
8.    Perawatan yang terlambat

 
PENGKAJIAN KEPERAWATAN

A.    ANAMNESIS
Keluhan utama pada klien abses paru meliputi batuk, sputum purulen dan berbau, demam, dan menggigil dengan suhu >400C, dan sesak nafas.

Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit saat ini pada klien dengan abses paru bervariasi pada tingkat dan lamanya, dari mulai batuk-batuk saja sampai penyakit akut dengan manifestasi klinis yang berat. Biasanya klien mempunyai riwayat penyakit 1-3 minggu dengan gejala demam dan menggigil. Jika abses terletak dekat pleura, mungkin terdapat nyeri dada. Sesak nafas yang dialami biasanya tidak berat kecuali kalau peradangannya luas. Tanda lain yang didapatkan adalah rendahnya nasfsu makan, penurunan BB, dan lemah badan.

Riwayat penyakit dahulu
Biasanya didapat keluhan malaise, penurunan BB, panas badan yang ringan, dan batuk yang  produktif. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma, dan serangan epilepsy. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung saat berada dalam keadaan tidak sadar atau hanya emboli bakteri di paru akibat suntikan obat.

B.    PENGKAJIAN PSIKO-SOSIO-SPIRITUAL
Pengkajian psikologis klien dengan abses paru didapatkan klien serng mengalami kecemasan sesuai dengan keluhan yang dialaminya seperti batuk, sesak nafas, dan demam yang merupakan stressor penting yang menyebabkan klien cemas. Perawat perlu member dukungan moral dan memfasilitasi pemenuhan informasi dengan tim medis untuk pemenuhan informasi mengenai prognosis penyakit klien
C.    PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum dan TTV
Hasil pemeriksaan TTV pada klien dengan abses paru biasanya didapatkan peningkatan suhu lebih dari 400 C, frekuensi nafas meningkat dari normal, denyut nadi biasanya meningkat seirama dengan peningkatan suhu tubuh dan frekuensi pernafasan, tekanan darah biasanya tidak bermasalah.


Inspeksi
Bentuk dada dan gerakan pernapasan. Bentuk dada biasanya tidak mengalami perubahan. Gerakan pernapasan asimetris di sisi paru yang mengalami lesi, gerakan pernapasan akan tertinggal sesuai dengan banyaknya pus yang terakumulasi diparu. Pada pengkajian frekuensi napas, didapatkan ritme pernapasan cepat dan dangkal.
Batuk dan sputum. Klien mengalami batuk yang produktif dengan sputum banyak dan berbau busuk, purulen berwarna kuning kehijauan sampai hitam kecoklatan karena bercampur darah, atau kadang-kadang batuk dengan darah dalam jumlah yang banyak.

Palpasi
Taktil fremitus pada klien dengan abses paru biasanya normal. Perbedaan penurunan fremitus ditemukan apabila terjadi akumulasi pus.

Perkusi
Saat dilakukan perkusi, didapatkan bunyi redup pada sisi paru yang terkena.

Auskultasi
Jika abses terisi penuh dengan cairan pus akibat drainase yang buruk, suara nafas melemah dan jika bronkhus paten dan drainase baik ditambah adanya konsolidasi di sekitar abses akan terdengar suara nafas bronkhial dan ronkhi basah.

D.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Radiologis
Pada fase permulaan, biasanya terlihat gambaran pneumonia dan kemudian akan tampak daerah radiolusen dalam bayangan infiltrat yang padat dengan batas permukaan udara cairan (air fluid level) didalamnya yang menunjukkan adanya drainase yang tidak sempurna.

Pemeriksaan laboratorium
Hasil pemeriksaan biasanya menunjukkan adanya leukosit terutama polimorfonuklear dengan pergeseran kekiri. Kadang-kadang jumlah leukosit dapat mencapai 20.000-30.000/mm3.
Sputum diperiksa secara makroskopis, bau dan warna sputum, serta pemeriksaan mikroskopis untuk identifikasi organisme, pewarnaan gramnuntuk pemeriksaan bakteri tahan asam, dan biakan untuk jamur serta biakan mikroorganisme aerob dan anaerob.
Besar kavitas biasanya sekitar 4-5 cm dan paling sering terletak di segmen posterior lobus atas kanan. Letak abses dapat timbul di tempat lain bergantung pada posisi klien saat aspirasi dan dapat mengenai lebih dari satu segmen.

E.    PENATALAKSANAAN MEDIS
a.    Medikamentosa
Pilihan pertama antibiotik adalah golongan penisilin. Pada saat ini, dijumpai peningkatan abses paru yang ddisebabkan oleh bakteri anaerob. Oleh karena itu, dapat dipikirkan untuk memilih kombinasi antibiotik antara golongan penisilin G dengan Clindamycin atau dengan metronidazole, atau kombinasi Clindamycin denagn Cepoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada klien dengan pnemonia nosokomial yang berkembang menjadi abses paru. Waktu pemberian antibiotik bergantung pada gejala klinis dan respon radiologis klien. Klien diberikan terapi hingga 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas.

b.    Drainase
Darinase postural dan fisioterapi dada dilakukan 2-5 x seminggu selama 25 menit.

c.    Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
1.    Respon terhadap antibiotik rendah
2.    Abses yang besr sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi
3.    Infeksi paru yang berulang
4.    Adanya gangguan drainase karena obstruksi

F.    DIAGNOSIS KEPERAWAATAN
a.    Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi mukus yang kental, kelemahan, upaya batuk buruk, edma trakheal/faringeal.
b.    Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan abses paru
c.    Hipertermi.
d.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhab tubuh berhubungan dengan peniungkatan metabolisme tubug dan penurunan nafsu makan sekunder tehadap demam.
e.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kerusakan pertukaran gas sekunder tehadap abses paru.
f.    Cemas berhubungan dengan kondisi sakit, prognosis penyakit yang berat.
g.    Kurangnya pemenuhan informasi berhubungan dengan ketidakjelasan sumber informasi.